Белки-киллеры

А. Иванов, генеральный директор компании «ТехБиоКорм»,
 зоотехник-практик, эксперт по кормлению


В данной статье мы хотим заострить внимание зооветспециалистов как сельхозпредприятий, так и торговых компаний на ряде опасных не только для животных, но и для человека агентов живых дрожжей и генетически модифицированных продуктов — прионах.

Прионы (от англ. Proteinaceous infectious particles — белковые заразные частицы) — особый класс не содержащих нуклеиновых кислот (чисто белковых) инфекционных агентов, вызывающих тяжелые заболевания центральной нервной системы у человека и ряда высших животных (прионные инфекции, скрейпи). Белок, обладающий аномальной трехмерной структурой, способен прямо или опосредованно катализировать структурное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный — прионный.

В самом конце 2007 г. Евросоюз принял беспрецедентное решение сжечь более трех миллионов голов забитого крупного рогатого скота. Цена «мероприятия» — миллиарды евро. Западные СМИ пестрели заголовками «Франция на пороге прионной катастрофы», «Драматический рост случаев губчатой энцефалопатии». Поступали сообщения о заболевании скота в Германии, а вслед за этим — в Испании. И если в ноябре 2007 г. шли обсуждения о ежегодном тестировании 6 млн голов (примерно столько мяса съедают европейцы в год), то уже в декабре возникла необходимость срочной кремации туш животных старше 30-месячного возраста — рубежа, при достижении которого зараженный скот становится источником инфекции.

А началось все в 1984 г., когда за два дня до Рождества ветеринар Дэвид Бии был вызван на одну из ферм графства Суссекс в Англии к заболевшей корове. Он увидел исхудавшую буренку со странно изогнутой спиной. Позже у животного появился тремор головы, потерялась координация движений, и через 6 недель корова погибла. Семь месяцев спустя Центральная ветеринарная лаборатория Великобритании объявила, что животное поразила губчатая энцефалопатия — заболевание мозга, случающееся не только у крупного рогатого скота, но и у овец (известное как скрейпи), и у человека (болезнь Крейтцфельдта-Якоба). Однако некоторые признаки болезни у погибшей коровы казались странными.

Вскоре стали известны новые случаи необычного заболевания коров. Правительство Англии создало исследовательскую группу под руководством профессора зоологии Оксфордского университета Ричарда Саузвуда...

В 1992–1993 гг. произошел всплеск заболевания: из каждой тысячи английских коров три были зараженными! Но гром грянул в мае 1995 г., когда от необычной формы болезни Крейтцфельдта — Якоба умер 19-летний Стефан Черчилль, хотя обычно эта болезнь поражает людей старше 55 лет. В тот же год скончались еще два человека со схожими симптомами. Вскрытие подтвердило: они страдали странной формой губчатой энцефалопатии.

«Коровье бешенство», или, как оно официально называется, губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота (bovine spongiform encephalopathy — BSE), относится к группе так называемых медленных нейроинфекций, открытых относительно недавно. Впервые это понятие ввел в 1954 г. Исландский профессор Бьерн Сигурдсон (Bjorn Sigurdsson, 1913–1955), много лет изучавший странную болезнь, поражавшую овец на его родине. В конце концов ему удалось установить, что он имеет дело сразу с тремя инфекциями (впрочем, весьма сходными в своих главных проявлениях).

Все они развивались чрезвычайно долго (месяцы и годы), поражали только нервную ткань, не вызывали воспалительной реакции организма и обязательно заканчивались смертью животного. А главное — никак не удавалось выделить их возбудителей, хотя инфекционный характер заболевания не вызывал сомнений. В начале 1980-х гг. калифорнийский биохимик Стенли Прузинер (Stanley B. Prusiner) изучал молекулярные механизмы болезни Крейтцфельдта-Якоба (Creutzfeldt-Jakob disease) — дегенеративного заболевания мозга, неизбежно приводящего к смерти больного. Ему удалось выделить конкретный белок, сохранявший способность вызывать сходные симптомы у подопытных животных.

В опубликованной в 1982г. Статье Прузинер назвал этот белок прионом (сокращение от proteinaceous infectious particle — белковоподобная инфекционная частица).

В 1997г. американскому доктору Стенли Прузинеру была присуждена Нобелевская премия за изучение прионов.

В ходе исследований мозговых тканей умерших от прионных инфекций животных было показано, что прионы не содержат нуклеиновых кислот, а представляют собой белки. Одним из первых охарактеризованных прионных белков стал PrP (от англ. prion-related protein или protease-resistant protein) массой около 35 кДа (в 100 раз меньше вируса). Известно, что PrP может существовать в двух конформациях: «здоровой» — PrPC, которую он имеет в нормальных клетках (C — от англ. cellular — клеточный), где преобладают альфа-спирали, и «патологической» — PrPSc, собственно прионной (Sc — от англ. scrapie (scrape — скрейпи)), для которой характерно наличие большого количества бетатяжей. При попадании в здоровую клетку PrPSc катализирует переход клеточного PrPC в прионную конформацию. Накопление прионного белка сопровождается его агрегацией и образованием высокоупорядоченных фибрилл (амилоидов), что в конце концов приводит к гибели клетки. Высвободившийся прион, по-видимому, способен проникать в соседние клетки, также вызывая их гибель.
 
Рис. 1. Предполагаемое изменение характера укладки полипептидной цепи при превращении белка РгРC (а) в прион РгРSc (б)

Заражение прионами происходит преимущественно алиментарным путем, инфекционные агенты консолидированы в компонентах рациона коров: ГМО и дрожжах, которые сегодня активно лоббируются некоторыми компаниями. Прионы не разрушаются ферментами пищеварительного тракта и, беспрепятственно проникая через стенку тонкого кишечника, в конечном итоге попадают в центральную нервную систему. Заражение могут вызвать примерно 100 тыс. молекул, которые в большинстве случаев образуют большие скопления. Нельзя исключить, что вирулентными являются и отдельные молекулы прионов. Из некоторых экспериментов следует, что для возникновения прионов в ткани достаточно лишь временного контакта последней с материалом, содержащим прионы, и нет необходимости, чтобы прионы были глубоко внедрены в организм. Процесс трансформации «здоровых» протеинов в прионы может быть инициирован простым контактом белка корма с прионами, зафиксированными на инвентаре, оборудовании, кормовом столе.

Риск заразиться прионами является актуальным и при непродолжительном употреблении ГМО, дрожжей или производных от этих продуктов (на языке продавцов — «возьмите попробовать»).

Взлет британского (и вообще европейского) животноводства в 1970–1980-е гг. был основан на разведении высокопродуктивных, быстро растущих пород. Чтобы быстро расти, животным нужно есть много белка, минеральных солей, микроэлементов — гораздо больше, чем могут дать просто растительные корма. К тому же эти добавки должны быть дешевы.

Известные прионные белки дрожжей



 
Рис. 2. Предполагаемое изменение характера укладки полипептидной цепи при превращении белка РгРC (а) в прион РгРSc (б)

 На помощь животноводам пришла гигантская индустрия со своими отходами, которые удачно годились на корм скоту, генная инженерия с модифицированными растениями высокой урожайности и микробиология с невероятно дешевым производством дрожжей. Вместе с такими чудо добавками телята получали и патогенные прионы, начинавшие в них свою разрушительную работу.

Фундаментальная проблема прионных заболеваний (так называемых медленных инфекций) состоит в длительном инкубационном периоде — около 4 лет, а это зачастую превышает срок продуктивного использования животных. Также прионы очень стойки к обычным методам дезинфекции.
Ионизирующее, ультрафиолетовое или микроволновое излучение на них практически не действует.
Дезинфекционные средства, обычно используемые в медицинской и ветеринарной практике, действуют на них лишь в очень ограниченной степени. Надежно ликвидируют прионы лишь дезинфицирующие реактивы — сильные окислители, разрушающие структуру протеина. Кроме того, прионы стойки к высоким температурам. Даже автоклавирование при 134 °C в течение 18 минут не позволяет достичь полного разрушения прионов, и они «выживают» в форме, способной вызвать заражение. Стойкость к высоким температурам еще более возрастает, если прионы засохнут на поверхности металла или стекла или если образцы перед автоклавированием были подвергнуты действию формальдегида.

На дворе уже 2011г., а этой грозной болезнью в Европе продолжают заболевать животные. Единичные случаи выявления прионных инфекций накладываются на статистику низкого продуктивного долголетия коров. Две беды России - слабый менеджмент и плохо развитая инфраструктура; на этом фоне - прионные инфекции, выражаясь образно, бомба замедленного действия.

Прионы - признанный факт, который в мешке не утаишь. Пока ученые по-прежнему не могут ни распознать болезнь во время инкубационного периода, ни помочь заболевшим, ни принять адекватные профилактические меры. При каждом новом случае заболевания BSE остается только пускать под нож все стадо, в котором жило несчастное животное.

Есть очень точная пословица: «Пока гром не грянет — мужик не перекрестится». Быть может, следует задуматься сейчас о том, какими кормовыми средствами повышать продуктивность животных?
«РумиМакс» — первый живой микс. Не содержит ГМО. Не содержит дрожжей.

Натуральный комплекс целлюлозолитиков — основы рубцового пищеварения — увеличивает доступность сахаров и повышает усвоение кормов основного рациона. Снижает риск развития лактатного ацидоза.

На правах рекламы